Intoxikaci oxidem uhelnatým je dobré nepodceňovat

Zdroje ve vnitřním prostředí

Zdrojem oxidu uhelnatého je ve vnitřním prostředí každé zařízení spalující uhlí, dřevo, zemní plyn nebo benzin a další paliva; je obsažen také v cigaretovém kouři…

Zdravotní účinky – působení

Při otravě oxidu uhelnatému bývají vždy nejprve pociťovány bolesti hlavy. Se zvyšujícím se množstvím CO dochází ke zhoršení koordinace, snížení pozornosti a poznávacích schopností. Toxicita CO je dána tím, že znemožňuje/omezuje přenos kyslíku z plic do tkání. Oxid uhelnatý se rychle dostává z plic do krve, kde se váže na železo v krevním barvivu hemoglobinu za vzniku karboxyhemglobinu (COHb) a omezuje přenos kyslíku.

• Lehčí otravy se projevují bolestmi hlavy, bušením krve v hlavě, tlakem na prsou, závratěmi. Dostavuje se nevolnost případně zvracení.
• Při těžších otravách oxidem uhelnatým je typický sklon k mdlobám, slabost a zvýšení tělesné teploty. Pocity jsou někdy podobné alkoholové opilosti, přičemž se postižený může chovat agresivně. Postižený může být silně desorientovaný a může v zamořené oblasti upadnout do bezvědomí.
• Smrt nastává zadušením a může nastat jak téměř okamžitě po silné expozici, tak i s prodlevou. Barva kůže se mění na třešňově červenou, což je způsobeno přítomností krve s (COHb) v kapilárách.

Oxid uhelnatý prakticky neproniká pokožkou, takže převážnou expoziční cestou je inhalace (vdechování). Toxicita CO je dána tím, že znemožňuje/omezuje přenos kyslíku z plic do tkání. Difúzí se oxid uhelnatý rychle dostává z plic do krve, kde se váže na železo v krevním barvivu hemoglobinu za vzniku karboxyhemoglobinu (COHb) a omezuje tak kapacitu krve pro přenos kyslíku. (Afinita hemoglobinu k oxidu uhelnatému je 200 – 250x vyšší než ke kyslíku).

Vazba oxidu uhelnatého se železem hemoglobinu snižuje přenosovou kapacitu krve pro kyslík, a brání také uvolňování kyslíku ve tkáních. Při vyšších koncentracích se CO váže i na další bílkoviny obsahující železo, jako je myoglobin nebo cytochromoxidáza. (Afinita myoglobinu k CO je 30-50x vyšší než ke kyslíku). Tím dále klesá mezibuněčný transport kyslíku a tkáně trpí jeho nedostatkem tzv. hypoxií. Ta se nejprve projevuje  poruchami funkce citlivých orgánů a tkání s nejvyšší spotřebou kyslíku, jako je mozek, srdce, kosterní svalstvo ev. vyvíjející se plod.

Během expozice stabilní koncentraci CO v ovzduší procento COHb nejprve rychle narůstá, po 3 hodinách se začíná vyrovnávat a po 6-8 hodinách expozice dosahuje rovnovážného stavu. Vylučování CO z organismu probíhá podle stejných zákonitostí jako příjem, poločas je v rozsahu 2-8 hodin. (Proto se často hmotnostní koncentrace a limity pro CO vyjadřují jako osmihodinové klouzavé průměry, neboť tak nejlépe vystihují odpověď lidského organismu. Současně při nízké zátěži v běžném prostředí po dosažení rovnovážného stavu mohou sloužit i jako 24 hodinové koncentrace.)

Z hlediska ochrany zdraví je doporučováno, aby hladina COHb v krvi nepřesáhla 2,5%, to je hodnota, která nemá negativní následky ani pro citlivou populaci (např. lidé se srdečním onemocněním, vyvíjející se plod).

V tabulce jsou uvedeny odpovídající doby možné expozice koncentračním hladinám CO.

Na základě těchto údajů doporučuje WHO koncentraci CO ve vzduchu nejvýše 10 mg/m³ jako osmihodinový průměr. Je však třeba upozornit, že tento časový údaj neplatí pro plod u exponovaných matek, neboť u plodu je poločas eliminace CO mnohem delší.

Další informace:

• Endogenní produkce CO v lidském těle je důvodem koncentrace COHb v úrovni 0,4-0,7 % u zdravých lidí. Během těhotenství byla zjištěna u matek zvýšená koncentrace v rozsahu 0,7-2,5 % COHb. Endogenní produkce COHb se zvyšuje asi o 20 % během těhotenství. V rovnovážném stavu je navíc hladina fetálního COHb u plodu asi o 10-15 % vyšší, než u matky. To je pravděpodobně významné pro kauzální vztah mezi kouřením matek během těhotenství a nižší porodní vahou a zpožděným poporodním vývojem jejich dětí. Hladina COHb u nekuřáků v důsledku endogenní produkce a expozice z prostředí je na úrovni 0,5-1,5 %. K ochraně nekuřáků a populace středního až staršího věku s manifestním nebo latentním postižení srdečních tepen před ataky akutní srdeční ischemie a k ochraně plodů nekouřících matek před následky hypoxie by dle WHO neměla být překročena hladina COHb 2,5 %.
• Obavy vyvolává vliv hypoxie na srdečně-cévní systém u citlivých skupin populace, což jsou zejména pacienti s chronickou anginou pectoris. Objektivní důkazy o zhoršování příznaků anginy pectoris byly získány již od koncentrace COHb 2,9 %. Epidemiologické studie naznačují, že expozice CO z kouření a ze znečištěného ovzduší může přispívat ke kardiovaskulární úmrtnosti a časnému průběhu infarktu myokardu.
• V některých studiích bylo pozorováno malé, ale statisticky významné zkrácení doby fyzické zátěže do stavu vyčerpání již při koncentracích COHb 3,3-4,3 %, ačkoliv maximální aerobní kapacita přitom nebyla zmenšena.
• Vliv na neurologické funkce v podobě zhoršené koordinace, snížené pozornosti a poznávacích schopností byly prokázány u zdravých mladých lidí při koncentraci COHb nad 5 %.
• Při koncentracích COHb vyšších než 5-10 % může již docházet k selhání mnoha funkcí a k subjektivním příznakům, jako je bolest hlavy a závratě, nicméně u určitých profesí se zvýšenou expozicí oxidu uhelnatému, jako jsou řidiči, dopravní policisté, pracovníci v garážích a tunelech, požárníci aj. může být dlouhodobá hladina COHb až 5 %, těžcí kuřáci mohou dosáhnout až 10 % (při „zapalování jedné od druhé) nárazově až 15%. Organismus tedy sice může dlouhodobé expozici CO v jistém smyslu „přivyknout“, ale za rizika buněčného, tkáňového i orgánového poškození.​

Zdroj: Státní zdravotní ústav